miércoles, 2 de marzo de 2011

Helicobacter pylori


El Helicobacter pylori afecta al 50 % de la población mundial. Esta bacteria ha sido identificada como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago, esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes que pueden comprometer el estado nutricional de los individuos afectados y vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas. Es una infección común. En general se contagia por contacto boca a boca o con material fecal. El 50% de los adultos de mediana edad han sido infectados con ella. Tiende a propagarse entre personas que viven juntas, que comparten la comida y los baños. Según se ha podido determinar, tienen diversos efectos sobre las personas infectadas: 

 

1.       Mayor concentración de amoníaco en el moco gástrico, unas cuatro veces más de lo normal; éste lesiona directamente la mucosa del estómago, y altera la viscosidad del moco quela recubre y protege, lo cual la hace más vulnerable al efecto del ácido con el que está en contacto permanente.
2.       Por otro lado también la infección del H. pylori produce una elevación anormal de la gastrina, molécula que se encarga de regular la cantidad de ácido gástrico que se libera al estómago; normalmente, la cantidad de gastrina se regula dependiendo del alimento ingerido. En infectados por H. Pylori, la secreción de gastrina es inapropiada ante un estímulo alimentario. La gastrinemia basal aumenta en un 50 % y la postprandial en un 100 %. Además, se ha demostrado la reducción de los niveles de gastrina tras los tratamientos de erradicación. 

¿Cómo causa H. pylori una úlcera péptica?

H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo cual permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento. Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una llaga o úlcera. Puede sobrevivir en el ácido del estómago porque secreta enzimas que lo neutralizan. Este mecanismo permite que H. pylori se abra paso hasta la zona "segura", o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento.

Es necesario conocer la sensibilidad in vitro de los diferentes antibióticos que se pueden utilizar en la erradicación de H. pylori, ya que la resistencia a los antimicrobianos se relaciona con un mayor fallo del tratamiento.

H. pylori es sensible a un gran número de antibióticos in vitro aunque no son siempre útiles in vivo, debido a diversos factores como:
·         El antibiótico no llega a las zonas profundas de la mucosa gástrica donde se encuentra H. pylori
·         El antibiótico es inactivado por el pH ácido del estómago
·         Las condiciones en las que la bacteria se encuentra en el estómago, no son fácilmente reproducibles en el laboratorio.
·         Se pueden desarrollar resistencias durante el tratamiento 
El profesional médico preguntará por sus síntomas y su historial médico de problemas estomacales. También preguntará cuánto alcohol y nicotina ha estado consumiendo. El médico lo examinará. Este consta con 3 maneras de hacerlo:
  • Un análisis de sangre, el cual busca anticuerpos para la H. pylori; es el análisis menos costoso. Tiene una exactitud de aproximadamente 90% para diagnosticar H. pylori.
  • El análisis de aliento de urea, el cual detecta subproductos de la bacteria H. pylori. Este análisis es costoso y no es tan fácilmente disponible como el de sangre, pero tiene precisión. Para el análisis, ingiere una sustancia (urea) que es modificada por la bacteria si tiene infección por H. pylori. Estos cambios de la sustancia se pueden medir en su aliento 10 minutos después que haberla ingerido.
  • Un procedimiento llamado endoscopia superior, para ver el revestimiento del estómago y el intestino, y tomar muestras de tejido. Ésta es la manera más exacta de diagnosticar H. pylori. Su profesional médico colocará un tubo delgado y flexible con una cámara diminuta en su extremo (endoscopio) por su boca y lo llevará hasta el tracto digestivo superior. Puede ver su estómago e intestino superior para ver indicios de gastritis o úlceras. El doctor puede extraer una pequeña muestra de tejido del estómago (biopsia) por el tubo para hacer un análisis de laboratorio.
Las complicaciones comunes de una infección de H. pylori son las gastritis y las úlceras. Para detectar úlceras, es posible que le hagan una radiografía especial del estómago llamada radiografía gastrointestinal superior o endoscopia superior. (La endoscopia superior no sirve para encontrar H. pylori, sólo las úlceras.) 
La infección por Helicobacter pylori resulta de difícil tratamiento. El interior de la luz gástrica es un lugar inhóspito, donde no llegan las células que se encargan de defender al organismo. Tampoco llegan bien muchos antibióticos. Por esto es necesario asociar varios medicamentos antiulcerosos y antibióticos para conseguir eliminar la infección. El tratamiento que se recomienda actualmente asocia tres medicamentos distintos (dos antibióticos y un fármaco que disminuye la producción de ácido por el estómago) administrados durante una semana. Antes de iniciar el tratamiento su médico se asegurará de que usted no es alérgico a ninguno de los medicamentos que deberá tomar.
La terapia erradicadora debería ser considerada en:
1.       Pacientes con dispepsia recurrente
2.       Pacientes diagnosticados de úlcera péptica recientemente
3.       Pacientes con diagnóstico previo de enfermedad ulcerosa cuya sintomatología se ha reactivado o que requieran terapia continua de supresión de ácido.

La prueba de la urea en el aliento con carbono 13 o la obtención de biopsia mediante endoscopia son los diagnósticos recomendados en la infección por el microorganismo.
  La terapia erradicadora recomendada está basada en la administración de una dosis estándar con un inhibidor de la bomba de protones junto con 1 gramo de amoxicilina y 500 mg de claritromicina, dos veces al día durante una semana. 
  El conocimiento de las tasas de resistencia de claritromicina y metronidazol es esencial para la efectividad del tratamiento.
Si el tratamiento es efectivo es muy raro volver a contraer la infección. La gran mayoria de los pacientes estarán curados de manera definitiva. Por tanto no se justifica ninguna medida de control ni precaución y no es necesario mirar si los familiares tienen la infección ni tratarlos ni siquiera en el caso de que se efectue el tratamiento en niños.
En cuanto al control, en la mayoria de los casos no es necesario. El tratamiento cura alrededor del 85% de los casos de la infección. Si el tratamiento no ha sido efectivo, es probable que la úlcera vuelva a dar síntomas y en ese momento se podrá realizar el estudio y un nuevo tratamiento. Solamente si la úlcera ha causado una hemorragia o una perforación (lo que denominamos úlcera complicada) se recomienda realizar control. También en las úlceras de estómago se recomienda realizar endoscopia de control, dado que puede tratarse de tumores en fase inicial que si se detectan, pueden requerir una intervención quirúrgica. 

Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori

Los pacientes con úlcera péptica y Hp-positivos deben ser tratados con terapia de erradicación, pero no está definido cuanto debe extenderse esta terapia de erradicación.
Todos los pacientes con historia de úlcera que hacen uso frecuente de antiácidos necesitan ser identificados y tratados. Se desconoce si los pacientes sin úlcera se benefician del tratamiento antibiótico. Un tratamiento empírico ha sido sugerido para la dispepsia con el objetivo de curar a todos los pacientes con úlcera oculta. En poblaciones con una elevada incidencia de enfermedad ulcerosa debe ser más barato prescribir antibióticos a todos los pacientes dispépticos con prueba de Hp positiva que investigar a todos los dispéticos para confirmar el diagnóstico de úlcera.
El cambio más significativo de la terapéutica en los últimos 5a ha sido el desarrollo de tratamientos cortos efectivos. La primera terapia definida en 1988 comprendía el suministro triple de la combinación de bismuto con 2 antibióticos. Este resultó al final ser un régimen complicado con marcados efectos colaterales, variable de un centro a otro e inefectivo con bacterias resistentes al metronidazol. Con el objetivo de simplificar el régimen, se introdujo la terapia dual.
La amoxicilina es generalmente más eficaz a pH neutral y mediante su combinación con un inhibidor de la bomba de protones como omeprazol se podían obtener porcentajes de erradicación del 55 % después de 2 semanas y con escasos efectos colaterales.51 Una terapia dual en la cual se combina el omeprazol con la claritro-micina resultó ser más consistente,52 pero los resultados también variaban y frecuentemente se encontraban por debajo del 70 %. Por todo lo anterior estos procedimientos han caído en desuso en Europa.
La introducción del RBC (ranitidine bismuth citrate) vino entonces a aportar nuevas ventajas terapéuticas. La ranitidina como antagonista de los receptores de H2genera una disminución de la acidez gástrica mientras que el bismuto, como agente citoprotectivo es activo en contra del Hp. El RBC solo es inefectivo cuando se usa en la erradicación del Hp, sin embargo, cuando se usa en combinación con la amoxicilina, los resultados son muy favorables. Cuando se desean alcanzar niveles de erradicación superiores al 85 % debe utilizarse el RBC en combinación con la claritromicina,53 un antibiótico que es particularmente efectivo contra el Hp, posiblemente porque se concentra por la mucosa gástrica. En la actualidad se recomienda utilizar RBC con claritromicina 500 mg 2 veces al día durante 2 semanas. Por supuesto, que a estas elevadas dosis, las 2 desventajas del método son su elevado costo y la posibilidad de efectos colaterales. Buenos resultados en comparación con los que se logran usando la terapia triple, se obtienen cuando se utiliza un régimen como este propuesto durante 7 d.
Una terapia adicional que reduce el costo y que da buenos resultados con el tratamiento por una semana es la clásica terapia triple con bismuto y en combinación con un inhibidor de la bomba de protones. Algunas veces a esta se la conoce también como terapia cuádruple y tiene todas las desventajas de los regímenes complicados pero la duración es corta y por ello reduce el riesgo de los efectos colaterales.54
La variante más ampliamente utilizada e investigada es la terapia triple basada en un inhibidor de la bomba ácida que se suministra durante 7 d. Se estructura de forma tal que se suministra un inhibidor de la bomba ácida con 2 de los siguientes 3 antibióticos: nitroimidazol, amoxicilina y claritromicina.55 Su ventaja es que el tratamiento tiene lugar por 7 d con 2 dosis diarias. El inhibidor que se recomienda es el omeprazol, aunque otras drogas similares son igualmente efectivas. La sustitución de un antagonista de los receptores H2 por el inhibidor de la bomba ácida ha sido también usado con éxito en algunos estudios.
Un régimen usado con frecuencia es la combinación de omeprazol con metronida-zol, 400 mg 2 veces al día y claritromicina 250 mg 2 veces al día. Su mayor crítica es que en muchos países el Hp tiene una elevada resistencia al metronidazol y se supone que en los países desarrollados hasta el 80 % de los individuos pueden ser portadores de Hp resistentes. Los más recientes estudios en este campo indican que el omeprazol desempeña una función fundamental en la erradicación del Hp a pesar de la presencia de cepas resistentes de esta bacteria.56
Por todo lo anterior la combinación de la terapia triple con omeprazol-amoxy-cillina-claritromicina, con la cual la mayor parte de los estudios publicados muestran cifras de erradicación superiores al 90 %, eli-mina las interferencias que pudiese producir la posible resistencia, se ha convertido en la más popular en el momento actual y es tan efectiva como la que incluye al me-tronidazol (omeprazol-amoxicillina-metro-nidazol, porcentaje de erradicación 80 %).

Tomado de: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/371/1/Helicobacter-pylori-Situacion-gastroenterologica-frecuente.html
Omar Leonel Niño Ramírez
CI 19878739
EES

 

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