miércoles, 2 de marzo de 2011

Genetica Bacteriana

Experimento de Griffith
Griffith trabajó sobre la transferencia de virulencia en la bacteria patógena Streptococcus pneumoniae en 1928. Este demostró con sus experimentos que el DNA era necesario para adquirir la virulencia. Su experimento consistió en calentar bacterias virulentas (que ocasionan la enfermedad) que luego eran inyectadas en ratones. Los ratones no experimentaban enfermdedad alguna y no era possible recuperar las cepas de bacterias inyectadas. Cuando inyectó una combinación de bacterias virulentas muertas y bacterias vivas no virulentas, los ratones morían.  Le fue possible además recuperar bacterias virulentas vivas de los ratones muertos. Griffith denominó transformación a esta conversión de bacterias no virulentas a bacterias virulentas.

Características del DNA
El ácido desoxirribonucleico (DNA) es el material genético de todos los organismos y cerca de la mitad de los virus. El DNA lleva la información necesaria para dirigir la síntesis de proteínas y además es capaz de autoduplicarse. Cada molécula de DNA está constituida por dos hélices en forma de espiral, que a su vez están compuestas de nucleótidos. Cada nucleótido está formado por tres unidades: una molécula de azúcar llamada desoxirribosa, un grupo fosfato y uno de cuatro posibles bases nitrogenadas: adenina (A), guanina (G), timina (T) y citosina (C). La purina adenina siempre se aparea con la pirimidina timina mediante dos enlaces de hidrógeno. La purina guanina se aparea con la citosina por tres enlaces de hidrógeno.
Código Genético
Se producen 64 combinaciones diferentes (compuestas de 3 nucleótidos) basados en los 4 nucleótidos conocidos. Cada combinación codifica para uno de los 20 amino ácidos conocidos, además de la señal de pare y señal de comienzo. El código es universal, esto es todos los organismos utilizan el mismo código para hacer sus proteínas. Sin embargo, se observan algunas excepciones en los hongos, protozoarios y el DNA mitocondrial. Ya que varios codones codifican para más de un amino ácido, se dice que el código es degenerado.

Duplicación del DNA
El DNA se copia de forma precisa durante su síntesis o duplicación. En las células de todos los organismos vivientes, el DNA debe ser duplicado antes de que la célula pueda dividirse. La duplicación comienza cuando las cadenas se separan, exponiendo de esta forma su secuencia de nucleótidos. La enzima polimerasa del DNA se mueve a través de las dos hileras, pareando las bases complementarias a los nucleótidos expuestos. Una hilera complementaria es formada para cada hilera de la doble hélice original. Cada hilera original se une con su hilera complementaria para formar una molécula de DNA, resultando dos moléculas de DNA idénticas. Este tipo de duplicación se llama semiconservativa. La duplicación del DNA siempre comienza en el terminal 5' y termina en el terminal 3'. Sólo una hélice tiene libre este terminal disponible y su formación es continua. La otra hélice se construye en pedazos (segmentos de Okasaki) y luego se unen por medio de la enzima ligasa.

Transcripción del DNA
La expresión de la información codificada en la secuencia de bases del DNA comienza con la síntesis de una molécula de RNA, que es una copia de la secuencia de DNA que constituye un gen. El proceso de transcripción se define como la trasnsferencia de información que se encuentra en el DNA a una molécula de RNA. Hay 3 moléculas de RNA, el mensajero (mRNA), el ribosomal (rRNA) y el de transferencia (tRNA). El mRNA contiene la información para sintetizar todas las proteínas del organismo. El rRNA constituye los ribosomas (sitio donde se lleva a cabo la síntesis de proteínas) y el tRNA es el responsable de  transferir los amino ácidos necesarios para producir la proteína.

Traduccción del DNA
La última fase de la expresión génica es la traducción o síntesis de proteínas. La información genética en el mRNA se traduce a una proteína. La secuencia de nucleótidos codifica para la secuencia de amino ácidos en una proteína. A su vez la secuencia de nucleótidos del mRNA es una copia complementaria de la hélice del DNA genómico no transcrito.
Recombinación Genética en Bacterias
Las bacterias se multiplican principalmente por fisión binaria. Este tipo de reproducción no permite la recombinación genética. Sin embargo, estos microorganismos poseen 3 mecanismos para que el intercambio de material genético se efectúe. Estos mecanismos son transformación, transducción y congujación.
Transformación
La transformación consiste en la obtención por parte de una célula receptora de un fragmento de DNA y la incorporación de esta molécula al cromosoma de esta célula en una forma heredable. En la transformación natural, el DNA procede de una bacteria donante. Es un proceso al azar, y puede ocurrir entre bacterias de la misma o diferentes especies. Cualquier porción del genoma de la célula donante puede incorporarse, siempre y cuando sea igual o similar a la de la célula huésped. El DNA de la célula donante debe tener las siguientes características: ser de doble hélice, similar al DNA de la célula receptora, de bajo peso molecular y de tamaño pequeño.

Transducción del DNA
La transducción es la transferencia de genes de una bacteria a otra por medio de un virus. La incorporación de genes bacterianos al interior de la cápsida de un fago se produce a consecuencia de errores cometidos durante el ciclo duplicativo del virus. Cuando el virus que contiene estos genes infecta a una nueva bacteria, éste tienen la capacidad de transferirlos al cromosoma de ésta. La transducción es el mecanismo más frecuente de intercambio y recombinación genética en las bacterias. Hay dos tipos diferentes de transducción: la generalizada y la especializada.

Transducción generalizada
Ocurre durante el ciclo lítico (ciclo donde el fago rompe la bacteria) de los fagos y es capaz de transferir cualquier parte del genoma bacteriano. Durante la fase de ensamblaje viral, fragmentos del cromosoma bacteriano pueden quedar en la cápsida viral. Cuando este fago infecta a una nueva bacteria, el material puede ser transferido al cromosoma bacterial. La cantidad de DNA bacteriano trasportado depende principalmente del tamaño de la cápsida del virus.

Transducción especializada
En la transducción especializada, la partícula viral modificada transporta porciones específicas del genoma bacteriano. Los genes transportados son Bio y Gal. Este proceso es possible debido a un error durante el ciclo lisogénico. Esto ocurre cuando se induce a un fago a abandonar el cromosoma de la célula huésped observándose en ocasiones una excisión incorrecta. Esto hace que el fago se lleve uno de los 2 genes localizados en sus extremos (Bio y Gal). El genoma viral resultante contiene porciones del cromosoma bacteriano justo al lado del sitio de la integración.
Conjugación
La conjugación consiste en la unión de dos bacterias de la misma o diferentes especies para la transferencia del material genético. Las bacterias se unen por medio de un puente citoplasmático por el cual pasa el plásmido F (plásmido de congujación) a la célula receptora. Este proceso sólo se da entre una bacteria que contenga el plásmido (F+) y otra sin el plásmido (F-). El plásmido de conjugación puede intergrarse al cromosoma bacterial, lo que se conoce como Hfr ("High Frecuency Recombination"). Sin embargo, cuando el proceso de conjugación se da bajo estas condiciones es bien improbable que haya transferencia del plásmido F. Esto es debido a que cuando está integrado al cromosoma bacterial es muy grande y el puente citoplasmático se rompe antes de que pase completamente por él. Bajo ciertas circunstancias el plásmido F puede contener otros genes diferentes a los de conjugación.

Mutaciones
Las mutaciones son cambios en una o más de los nucleótidos del DNA. Las mutaciones pueden ser causadas por radiaciones, sustancias químicas, condiciones ambientales extremas y otras causas. Las mutaciones producen nuevas formas de un gen, y por consiguiente nuevas variaciones sobre las cuales puede actuar la seleccion natural. Se han observado los siguientes tipos de mutaciones:
·     Deleción, ésta es la pérdida de uno o varios nucleótidos del DNA. Ejemplo: CGTACGTA por CTACGTA.
·     Inserción, es la adición de uno o varios nucleótidos en la molécula del DNA. Si la inserción es de un nucleótido donde no altera el amino ácido a ser codificado, la mutación pasa desapercibida. Ejemplo: CGTACGTA por CGGGTACGTA, en este caso se afectará la proteína.
·     Inversión, es el cambio de posición de varios nucleótidos en la molécula. Se altera la información genética. Ejemplo: CGTACGTA por CGCATGTA.
·     Corrida de lectura ("frameshift"), aquí se inserta o se pierde uno o varios nucleótidos, como resultado toda la información del gen se pierde ya que se sustituyen unos amino ácidos por otros. Ejemplo: CGT ACG TAC GTA por CGA CGT ACG TAC cada tres representan nucleótidos codifican para un amino ácido, sin embargo observamos que los codones son diferentes.
·     Traslocación, esta mutación ocurre cuando segmentos de nucleótidos se separan y se unen en otro lugar del cromosoma.
Omar Leonel Niño Ramírez
CI 19878739
EES

Helicobacter pylori


El Helicobacter pylori afecta al 50 % de la población mundial. Esta bacteria ha sido identificada como el agente causal de la úlcera péptica y se ha clasificado además como carcinógeno tipo I. Como resultado de su interferencia con la secreción de ácido por el estómago, esta bacteria es capaz de generar deficiencias en la absorción de nutrientes que pueden comprometer el estado nutricional de los individuos afectados y vincularse con la aparición de manifestaciones carenciales o con el agente causal de enfermedades crónicas. Es una infección común. En general se contagia por contacto boca a boca o con material fecal. El 50% de los adultos de mediana edad han sido infectados con ella. Tiende a propagarse entre personas que viven juntas, que comparten la comida y los baños. Según se ha podido determinar, tienen diversos efectos sobre las personas infectadas: 

 

1.       Mayor concentración de amoníaco en el moco gástrico, unas cuatro veces más de lo normal; éste lesiona directamente la mucosa del estómago, y altera la viscosidad del moco quela recubre y protege, lo cual la hace más vulnerable al efecto del ácido con el que está en contacto permanente.
2.       Por otro lado también la infección del H. pylori produce una elevación anormal de la gastrina, molécula que se encarga de regular la cantidad de ácido gástrico que se libera al estómago; normalmente, la cantidad de gastrina se regula dependiendo del alimento ingerido. En infectados por H. Pylori, la secreción de gastrina es inapropiada ante un estímulo alimentario. La gastrinemia basal aumenta en un 50 % y la postprandial en un 100 %. Además, se ha demostrado la reducción de los niveles de gastrina tras los tratamientos de erradicación. 

¿Cómo causa H. pylori una úlcera péptica?

H. pylori debilita el revestimiento mucoso que protege el estómago y el duodeno, lo cual permite que el ácido afecte la superficie sensible que se halla por debajo de dicho revestimiento. Por efecto tanto del ácido como de las bacterias, esa superficie delicada se irrita y se forma una llaga o úlcera. Puede sobrevivir en el ácido del estómago porque secreta enzimas que lo neutralizan. Este mecanismo permite que H. pylori se abra paso hasta la zona "segura", o sea, el revestimiento mucoso protector. Una vez que llega allí, la forma de espiral que tiene la bacteria le ayuda a perforar dicho revestimiento.

Es necesario conocer la sensibilidad in vitro de los diferentes antibióticos que se pueden utilizar en la erradicación de H. pylori, ya que la resistencia a los antimicrobianos se relaciona con un mayor fallo del tratamiento.

H. pylori es sensible a un gran número de antibióticos in vitro aunque no son siempre útiles in vivo, debido a diversos factores como:
·         El antibiótico no llega a las zonas profundas de la mucosa gástrica donde se encuentra H. pylori
·         El antibiótico es inactivado por el pH ácido del estómago
·         Las condiciones en las que la bacteria se encuentra en el estómago, no son fácilmente reproducibles en el laboratorio.
·         Se pueden desarrollar resistencias durante el tratamiento 
El profesional médico preguntará por sus síntomas y su historial médico de problemas estomacales. También preguntará cuánto alcohol y nicotina ha estado consumiendo. El médico lo examinará. Este consta con 3 maneras de hacerlo:
  • Un análisis de sangre, el cual busca anticuerpos para la H. pylori; es el análisis menos costoso. Tiene una exactitud de aproximadamente 90% para diagnosticar H. pylori.
  • El análisis de aliento de urea, el cual detecta subproductos de la bacteria H. pylori. Este análisis es costoso y no es tan fácilmente disponible como el de sangre, pero tiene precisión. Para el análisis, ingiere una sustancia (urea) que es modificada por la bacteria si tiene infección por H. pylori. Estos cambios de la sustancia se pueden medir en su aliento 10 minutos después que haberla ingerido.
  • Un procedimiento llamado endoscopia superior, para ver el revestimiento del estómago y el intestino, y tomar muestras de tejido. Ésta es la manera más exacta de diagnosticar H. pylori. Su profesional médico colocará un tubo delgado y flexible con una cámara diminuta en su extremo (endoscopio) por su boca y lo llevará hasta el tracto digestivo superior. Puede ver su estómago e intestino superior para ver indicios de gastritis o úlceras. El doctor puede extraer una pequeña muestra de tejido del estómago (biopsia) por el tubo para hacer un análisis de laboratorio.
Las complicaciones comunes de una infección de H. pylori son las gastritis y las úlceras. Para detectar úlceras, es posible que le hagan una radiografía especial del estómago llamada radiografía gastrointestinal superior o endoscopia superior. (La endoscopia superior no sirve para encontrar H. pylori, sólo las úlceras.) 
La infección por Helicobacter pylori resulta de difícil tratamiento. El interior de la luz gástrica es un lugar inhóspito, donde no llegan las células que se encargan de defender al organismo. Tampoco llegan bien muchos antibióticos. Por esto es necesario asociar varios medicamentos antiulcerosos y antibióticos para conseguir eliminar la infección. El tratamiento que se recomienda actualmente asocia tres medicamentos distintos (dos antibióticos y un fármaco que disminuye la producción de ácido por el estómago) administrados durante una semana. Antes de iniciar el tratamiento su médico se asegurará de que usted no es alérgico a ninguno de los medicamentos que deberá tomar.
La terapia erradicadora debería ser considerada en:
1.       Pacientes con dispepsia recurrente
2.       Pacientes diagnosticados de úlcera péptica recientemente
3.       Pacientes con diagnóstico previo de enfermedad ulcerosa cuya sintomatología se ha reactivado o que requieran terapia continua de supresión de ácido.

La prueba de la urea en el aliento con carbono 13 o la obtención de biopsia mediante endoscopia son los diagnósticos recomendados en la infección por el microorganismo.
  La terapia erradicadora recomendada está basada en la administración de una dosis estándar con un inhibidor de la bomba de protones junto con 1 gramo de amoxicilina y 500 mg de claritromicina, dos veces al día durante una semana. 
  El conocimiento de las tasas de resistencia de claritromicina y metronidazol es esencial para la efectividad del tratamiento.
Si el tratamiento es efectivo es muy raro volver a contraer la infección. La gran mayoria de los pacientes estarán curados de manera definitiva. Por tanto no se justifica ninguna medida de control ni precaución y no es necesario mirar si los familiares tienen la infección ni tratarlos ni siquiera en el caso de que se efectue el tratamiento en niños.
En cuanto al control, en la mayoria de los casos no es necesario. El tratamiento cura alrededor del 85% de los casos de la infección. Si el tratamiento no ha sido efectivo, es probable que la úlcera vuelva a dar síntomas y en ese momento se podrá realizar el estudio y un nuevo tratamiento. Solamente si la úlcera ha causado una hemorragia o una perforación (lo que denominamos úlcera complicada) se recomienda realizar control. También en las úlceras de estómago se recomienda realizar endoscopia de control, dado que puede tratarse de tumores en fase inicial que si se detectan, pueden requerir una intervención quirúrgica. 

Tratamiento de la infección por Helicobacter pylori

Los pacientes con úlcera péptica y Hp-positivos deben ser tratados con terapia de erradicación, pero no está definido cuanto debe extenderse esta terapia de erradicación.
Todos los pacientes con historia de úlcera que hacen uso frecuente de antiácidos necesitan ser identificados y tratados. Se desconoce si los pacientes sin úlcera se benefician del tratamiento antibiótico. Un tratamiento empírico ha sido sugerido para la dispepsia con el objetivo de curar a todos los pacientes con úlcera oculta. En poblaciones con una elevada incidencia de enfermedad ulcerosa debe ser más barato prescribir antibióticos a todos los pacientes dispépticos con prueba de Hp positiva que investigar a todos los dispéticos para confirmar el diagnóstico de úlcera.
El cambio más significativo de la terapéutica en los últimos 5a ha sido el desarrollo de tratamientos cortos efectivos. La primera terapia definida en 1988 comprendía el suministro triple de la combinación de bismuto con 2 antibióticos. Este resultó al final ser un régimen complicado con marcados efectos colaterales, variable de un centro a otro e inefectivo con bacterias resistentes al metronidazol. Con el objetivo de simplificar el régimen, se introdujo la terapia dual.
La amoxicilina es generalmente más eficaz a pH neutral y mediante su combinación con un inhibidor de la bomba de protones como omeprazol se podían obtener porcentajes de erradicación del 55 % después de 2 semanas y con escasos efectos colaterales.51 Una terapia dual en la cual se combina el omeprazol con la claritro-micina resultó ser más consistente,52 pero los resultados también variaban y frecuentemente se encontraban por debajo del 70 %. Por todo lo anterior estos procedimientos han caído en desuso en Europa.
La introducción del RBC (ranitidine bismuth citrate) vino entonces a aportar nuevas ventajas terapéuticas. La ranitidina como antagonista de los receptores de H2genera una disminución de la acidez gástrica mientras que el bismuto, como agente citoprotectivo es activo en contra del Hp. El RBC solo es inefectivo cuando se usa en la erradicación del Hp, sin embargo, cuando se usa en combinación con la amoxicilina, los resultados son muy favorables. Cuando se desean alcanzar niveles de erradicación superiores al 85 % debe utilizarse el RBC en combinación con la claritromicina,53 un antibiótico que es particularmente efectivo contra el Hp, posiblemente porque se concentra por la mucosa gástrica. En la actualidad se recomienda utilizar RBC con claritromicina 500 mg 2 veces al día durante 2 semanas. Por supuesto, que a estas elevadas dosis, las 2 desventajas del método son su elevado costo y la posibilidad de efectos colaterales. Buenos resultados en comparación con los que se logran usando la terapia triple, se obtienen cuando se utiliza un régimen como este propuesto durante 7 d.
Una terapia adicional que reduce el costo y que da buenos resultados con el tratamiento por una semana es la clásica terapia triple con bismuto y en combinación con un inhibidor de la bomba de protones. Algunas veces a esta se la conoce también como terapia cuádruple y tiene todas las desventajas de los regímenes complicados pero la duración es corta y por ello reduce el riesgo de los efectos colaterales.54
La variante más ampliamente utilizada e investigada es la terapia triple basada en un inhibidor de la bomba ácida que se suministra durante 7 d. Se estructura de forma tal que se suministra un inhibidor de la bomba ácida con 2 de los siguientes 3 antibióticos: nitroimidazol, amoxicilina y claritromicina.55 Su ventaja es que el tratamiento tiene lugar por 7 d con 2 dosis diarias. El inhibidor que se recomienda es el omeprazol, aunque otras drogas similares son igualmente efectivas. La sustitución de un antagonista de los receptores H2 por el inhibidor de la bomba ácida ha sido también usado con éxito en algunos estudios.
Un régimen usado con frecuencia es la combinación de omeprazol con metronida-zol, 400 mg 2 veces al día y claritromicina 250 mg 2 veces al día. Su mayor crítica es que en muchos países el Hp tiene una elevada resistencia al metronidazol y se supone que en los países desarrollados hasta el 80 % de los individuos pueden ser portadores de Hp resistentes. Los más recientes estudios en este campo indican que el omeprazol desempeña una función fundamental en la erradicación del Hp a pesar de la presencia de cepas resistentes de esta bacteria.56
Por todo lo anterior la combinación de la terapia triple con omeprazol-amoxy-cillina-claritromicina, con la cual la mayor parte de los estudios publicados muestran cifras de erradicación superiores al 90 %, eli-mina las interferencias que pudiese producir la posible resistencia, se ha convertido en la más popular en el momento actual y es tan efectiva como la que incluye al me-tronidazol (omeprazol-amoxicillina-metro-nidazol, porcentaje de erradicación 80 %).

Tomado de: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/371/1/Helicobacter-pylori-Situacion-gastroenterologica-frecuente.html
Omar Leonel Niño Ramírez
CI 19878739
EES

 

Anton van Leeuwenhoek


Anton van Leeuwenhoek (24 de octubre de 1632 26 de agosto de 1723) fue un comerciante y científico neerlandés.
Fue el primero en realizar importantes observaciones con microscopios fabricados por sí mismo. Correspondiente de la Royal Society de Londres, a la que se afilió en 1680. Desde1674 hasta su muerte realizó numerosos descubrimientos. Introdujo mejoras en la fabricación de microscopios y fue el precursor de la biología experimental, la biología celular y lamicrobiología. Heredó la labor de Jan Swammerdam (1637-1680) que vivió en Ámsterdam.

Biografía

Anton van Leeuwenhoek nació en Delft, Países Bajos, el 24 de octubre de 1632, y lo bautizaron en la iglesia reformada protestante. Era hijo de los comerciantes de cestas Philips Teunisz Leeuwenhoeck y Margriete Jacobsdr van den Berch, casados en esa misma ciudad el 30 de enero de 1622, y que vivían en una casa acomodada de la calle Leeuwenpoort. Antes de cumplir seis años, dos de sus hermanas menores y su padre habían fallecido, y su madre volvió a casarse en 1640; enviaron a van Leeuwenhoek a un internado en el pueblo de Warmond, cerca de Leiden.y poco después fue a vivir con un tío en Benthuizen, un pueblo situado al nordeste de Delft.
A los dieciséis años de edad su padrastro falleció y su madre lo envió como aprendiz a Ámsterdam como tratante de telas, y después de su aprendizaje trabajó como contable y cajero en casa de su maestro. En 1653 van Leeuwenhoek vio su primer microscopio simple, una lupa montada en un pequeño soporte que era utilizado por los comerciantes textiles, con una capacidad de ampliación de tres aumentos y que él adquirió para su propio uso.
En 1654 regresó a Delft, donde residiría el resto de su vida, y montó su propio comercio de telas y mercería, de cuya actividad comercial ha trascendido muy poco. El 11 de julio se casó con Berber (Bárbara) de Mey, hija de un comerciante de telas. Cuatro de sus cinco hijos murieron jóvenes. En 1660 obtuvo el cargo de chambelán del Lord Regente de Delft. En 1669, se convirtió en agrimensor y a partir de 1679desempeñó el puesto de inspector y controlador de vinos; lo que indica que alcanzó una posición social próspera.Se cree que dejó su negocio de telas poco después de 1660, porque en su correspondencia no lo menciona,y al parecer sus puestos de trabajo municipales de permitían dedicarle un tiempo considerable a la microscopía. En 1666 su esposa murió y en 1671 se casó en segundas nupcias con Cornelia Swalmius; a quién también sobrevivió, pues ella falleció en 1694, dejándolo al cargo de María, única superviviente de sus cinco hijos.
Sus finanzas estaban saneadas. Una indicación de su fortuna es la herencia que le dejó su hija María a su muerte en 1745 y que representa 90 000 guineas, una suma considerable para la época. Sin embargo, algunos autores indican que van Leeuwenhoek «ocupó un modesto empleo municipal hasta su muerte».
Constantijn Huygens (1596-1687) escribió: «Se puede ver cómo el buen Leeuwenhoeck no se cansa de hurgar por todas partes hasta donde su microscopio alcanza, y si buena parte de otros mucho más sabios hubieran dedicado el mismo esfuerzo, el descubrimiento de cosas bellas iría mucho más lejos». Si bien observaciones como esta suscitaron la admiración de los científicos contemporáneos, posteriormente se criticó su falta de preparación científica académica, además de su desconocimiento de lenguas extranjeras. Sin embargo esta carencia de conocimientos científicos le permitió realizar sus observaciones desde un punto de vista novedoso, libre de los perjuicios de los anatomistas de su época. Dejó una inmensa obra únicamente constituida por cartas (algunas publicadas en Philosophical Transactions of the Royal Society), más de 300, totalmente redactadas en neerlandés y la mayoría enviadas a la Royal Society. En una carta dirigida a Henry Oldenburg, datada el 30 de octubre de 1676, le escribe que espera recibir de sus corresponsales las objeciones a sus observaciones, y que se compromete a corregir sus errores. Por otra parte también responde a las primeras señales de escepticismo que marcan la aparición de sus observaciones por una evidente confianza en sí mismo.Sus observaciones fueron lo suficientemente famosas como para recibir a numerosos visitantes de la altura de la reina María II de Inglaterra (1662-1694), Pedro el Grande (1672-1725) o Federico I de Prusia (1657-1713), además de filósofos y sabios, médicos y eclesiásticos. Van Leeuwenhoek realiza ante ellos numerosas demostraciones: le mostró a Pedro el Grande la circulación sanguínea en la cola de una anguila.
Murió el 26 de agosto de 1723 en Delft, a la edad de 90 años. El 31 de agosto fue enterrado en la Oude Kerk (Iglesia Vieja) de la ciudad. Durante su vida fabricó más de 500 lentes.Su desarrollo del microscopio fue utilizado y mejorado por Christiaan Huygens para su propia investigación sobre microscopía. Se ha destacado también la influencia que ejerció sobre la Monadología de Gottfried Wilhelm Leibniz. 

El descubrimiento de los protozoarios

Fue probablemente la primera persona en observar bacterias y otros microorganismos. En una carta fechada el 7 de septiembre de 1674, evoca por primera vez las minúsculas formas de vida que observó en las aguas de un lago cerca de Delft. Después de haber mencionado de nuevo estas criaturas en dos cartas, una del 20 de diciembre de 1675 y otra del 22 de enero de 1676, en una extensa carta de diecisiete hojas, fechada del 9 de octubre de 1676, describe lo que actualmente denominamos protozoarios, especialmente los ciliados a los que se alimentan de las algas (Euglena y Volvox).
Describe numerosos organismos cuya determinación es más o menos posible en la actualidad: Vorticella campanula, Oicomonas termo, Oxytricha sp., Stylonychia sp., Enchelys, Vaginicola, Coleps. En una carta del 1 de junio de 1674 enviada a Henry Oldenburg, secretario de la Royal Society, van Leeuwenhoek acompaña unas muestras de los organismos que había observado. Pero estas observaciones son recibidas con escepticismo por los científicos de la época, por ello, adjunta a una carta del 5 de octubre de 1677 el testimonio de ocho personas (pastores, juristas, médicos), que afirman haber visto esos numerosos y variados seres vivos.También recibe el apoyo de Robert Hooke (1635-1703), que, en su Micrographia, ofrece la primera descripción publicada de un microorganismo, y que, en la sesión del 15 de noviembre de 1677 de la Royal Society, afirma la realidad de las observaciones de van Leeuwenhoek. El traductor de las cartas que aparecen en Philosophical Transactions, la publicación de la Royal Society, denomina a estos organismosanimálculos.

El descubrimiento de los espermatozoides

En 1677 menciona por primera vez los espermatozoides en una carta enviada a la Royal Society, en la que habla de animálculos muy numerosos en el esperma.

Leeuwenhoek fue consciente de que sus observaciones, que mostraban que en la semilla contenida en los testículos estaba el principio de la reproducción de los mamíferos, iba a chocar con el paradigma de su época, porque sus observaciones estaban en contra de las tesis desarrolladas por grandes sabios de la época, como William Harvey (1578-1657) o Regnier de Graaf (1641-1673).

Leeuwenhoek y la generación espontánea

Van Leeuwenhoek también es conocido por oponerse a la teoría, por aquel entonces en vigor, de la generación espontánea. Junto con el italiano Francesco Redi (1626-1697) y otro neerlandés, Jan Swammerdam (1637-1680), hace numerosas observaciones sobre los insectos y sobre su reproducción.
Aunque al principio de sus observaciones no parece estar en contra de esta teoría, realizando unos estudios a mediados de los años 1670 diseca piojos y observa pequeñas crías de estos insectos en los huevos que se encuentran en el cuerpo de las hembras. Realiza experiencias similares con pulgas y sus huevos, aunque no logra reconocer a las pulgas al ver sus larvas, a pesar de las observaciones publicadas por Swammerdam unos años antes. Años mas tarde volvería a estudiar estos animales.
Estuvo interesado, a principios de 1679, por la presencia de un gusano (Fasciola hepatica) en el hígado de cordero, y, como Redi y Swammerdam, no comprende el complejo ciclo vital del animal, que no sería dilucidado hasta muchos años después.

Otras observaciones

El interés de van Leeuwenhoek se dirige hacia objetos muy variados, y aparentemente no sigue un plan predefinido. Sus observaciones en el campo de la zoología son numerosos, pero también en botánica, química, microbiología, física, fisiología y medicina.
Leeuwenhoek observa que el gusano del vinagre (Anguillula aceti) es vivíparo, otra prueba que confirma su oposición a la teoría de la generación espontánea.
Estudia los glóbulos rojos de numerosos animales y del ser humano, así como el riego sanguíneo y loscapilares de la cola de los renacuajos, de las patas de las ranas, de la aleta caudal de las anguilas y del ala de los murciélagos.
Describe la estructura de diversas faneras: plumas de varias especies de aves, pelos y piel de oso oescamas de peces.
Como otro microscopistas de su época, estudia la anatomía de numerosos insectos como las abejas, moscas pequeñas, pulgas, chinches o gusanos de seda. Es el primero en observar las diferentes posturas de las larvas de los mosquitos (Culex y Anopheles).
En botánica, estudia la estructura de las hojas y de la madera de diversas especies. Se interesa por la relación entre la estructura de diversas especies y su gusto (café, pimienta, té, nuez moscada, jenjibre, salvia, etc.
No todas las observaciones de van Leeuwenhoek se dirigen hacia los seres vivos. Estudia y describe la pólvora antes y después de su combustión,o la estructura de diversos metales así como rocas, cristales, sales y otros objetos.
Van Leeuwenhoek, en una carta fechada el 25 de abril de 1679, ofrece la que probablemente sea la primera estimación de la población máxima que podría alcanzar la Tierra. Se basa en la densidad de Holanda en su época (120 personas por kilómetro cuadrado), y considera que la Tierra podría acoger hasta 13,4 mil millones de seres humanos.

Tomado de: http://es.wikipedia.org/wiki/Anton_van_Leeuwenhoek
Omar Leonel Niño Ramírez
CI 19878739
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